Figura 3. Diarrea debida a coccidiosis por Isospora suis.
Figura 4. Íleo del lechón; la amplia superficie de estructura vellosa no
afectada garantiza la capacidad funcional óptima del intestino delgado (SEM)
Figura 5. Atrofia vellosa 5 días después de la infección con Isospotra suis.
Figura 6. Descamación epitelial tras la infección con
Isospora suis; las consecuencias funcionales pueden verse agravadas por
infecciones secundarias (la pérdida epitelial reduce la barrera contra las infecciones).
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Vía de infección
La infección puede tener lugar durante los primeros días después
del nacimiento, tras la ingestión oral de ooquistes esporulados
e infecciosos. Estos ooquistes pueden estar omnipresentes en el
medio que rodea a los lechones, por ejemplo, en el suelo o adheridos
a las mamas de la cerda. Se necesitan relativamente pocos ooquistes
para provocar una infección con síntomas clínicos. En un modelo de
infección artificial, los animales albergados en condiciones óptimas
(es decir, climatización del recinto, higiene, dieta) pueden ser
infectados fácilmente con sólo 104 ooquistes
por animal. Este es un número reducido, si tenemos en cuenta que
1 g de heces de un lechón infectado puede contener 103 o más ooquistes.
Dado que un ciclo completo sólo requiere unos pocos días, puede
desarrollarse rápidamente una elevada presión de infección en las
naves de parto en los primeros 10 - 14 días después del nacimiento.
Esto puede suceder incluso cuando la presión infecciosa es muy baja
en el momento del parto gracias a un buen manejo.
Consecuencias para el huésped
Isospora suis es un parásito enteropatógeno estricto. En otras palabras, una vez
que un animal ha sido infectado con I. Suis, desarrolla el cuadro clínico
característico. No se requiere ningún otro factor para desencadenar la infección.
No obstante, el cuadro clínico puede verse agravado por la implicación de otros
enteropatógenos, normalmente secundarios, asociados a los lechones de esta edad
(por ejemplo, infecciones bacterianas por E. Coli, rotavirus,etc.). El principal
síntoma clínico de la coccidiosis es la diarrea (Figura 3).
Puede haber alguna variación en la gravedad de la diarrea, el color de las heces
varía de blanco a amarillo, y su consistencia de pastosa a acuosa. Nunca hay
presencia de sangre. Los lechones lactantes gravemente afectados se deshidratan,
pero siguen mamando. No obstante, la tasa de crecimiento se reducirá y habrá menos
uniformidad dentro de una camada. La mortalidad debida a I. Suis es normalmente de
baja a moderada.
La patología grave muestra que los signos clínicos son el resultado de lesiones
en la mucosa del intestino delgado (yeyuno e íleo). Como se ha mencionado antes,
durante el desarrollo intracelular de las diversas fases del parásito, se destruyen
células epiteliales y quizá incluso secciones completas de la mucosa.
La estructura vellosa también puede cambiar, de forma que las vellosidades tienden
a volverse atróficas y convergentes. Esto produce un cuadro de enfermedad necrótica
e inflamación del intestino. Obviamente, existen diferencias en la amplitud del daño,
dependiendo de la gravedad de la infección. Sin embargo, incluso una infección
"mediana" puede provocar cambios estructurales considerables (véanse las Figuras 4,5).
Como resultado, queda afectada la función digestiva de las secciones dañadas del
intestino. Se ven perjudicadas la digestión y la absorción de nutrientes. Esto
puede implicar una formación insuficiente de enzimas digestivas o un cambio en el
equilibrio intestinal. El resultado es diarrea y poca ganancia de peso. Las lesiones
fomentan también la invasión por parte de patógenos secundarios, dado que la función
protectora de la mucosa se ve gravemente dañada (Figura 6). La mucosa intestinal se
regenera relativamente rápido, y el epitelio se reconstruye en tan sólo unos días.
No obstante, la función digestiva aún permanece dañada en esta fase, dado que las
vellosidades todavía no han vuelto a crecer hasta su tamaño original y las células
epiteliales recientemente formadas son más planas.
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